Nos travaux ont permis d’identifier les gènes cibles de facteurs d’identité musculaire et cardiaque et ensuite de mettre en évidence un premier code moléculaire de gènes réalisateurs d’identité cellulaire. Nous avons identifié une fonction promusculaire de gènes métaboliques qui contrôle la glycolyse. Nous avons également mis en évidence les signaux requis pour la spécification et reactivation de cellules souche de muscle chez la Drosophile mais également une cascade de gènes qui contrôle la morphogenèse de la partie antérieure du cœur et la diversification de cellules péricardiaques Eve-positives. Nos travaux récents ont permis d’identifier un facteur clef de la formation de tendons appendiculaires, Dar1, le rôle de CAP dans la migration de cardioblastes et fonction de Gelsolin dans le processus de splitting musculaire.

Nous avons créé plusieurs modèles drosophiliens de maladies musculaires humaines. Dans ce volet nous avons décrit la mise en place et les analyses phénotypiques et génomiques d’un modèle de la dystrophie myotonique de type 1 (DM1), identifié un rôle du gène dCryAB de la famille sHsp dans le modèle drosophilien de la Desminopathie, et plus récemment caractérisé les implications d’un orthologue drosophilien de CACNA2D3 et de Col15 dans la pathogenèse de DM1.

L’équipe fait partie d’un Pôle stratégique MyoNeurAlp de l’AFM-Téléthon.

Nos activités de recherche s’articulent actuellement autour de deux axes:

1. Recherche fondamentale : i) Etudes des mécanismes de la diversification de cellules musculaires et cardiaques par les approches génomiques cellule-unique; ii) régulation épitranscriptomique et post-transcriptionnelle d’identité cellulaire; développement coordonné de muscles et tendons au cours de la myogenèse appendiculaire
   
2. Recherche appliquée : Création et analyses de modèles drosophiliens de maladies musculaires; transgenèse et d’édition du génome par CRISPR/Cas9 pour les application médicales